Przez Solankowe przewodzenie wzbudzenia kręgowcom zapewnia się dostatecznie dużą szybkość przewodzenia dróg nerwowych. Potencjały czynnościowe przeskakują z jednego nieizolowanego pierścienia do drugiego na izolowanych aksonach. W chorobach demielinizacyjnych izolująca mielina ulega rozpadowi, co zakłóca przewodzenie wzbudzenia.
Jakie jest solankowe przewodzenie wzbudzenia?
Solankowe przewodzenie pobudzenia jest formą przewodnictwa nerwowego. W organizmie kręgowców włókna nerwowe są elektrycznie izolowane od otoczenia przez osłonkę mielinową i tym samym przejmują funkcję kabla w osłonie. Wzbudzenie włókna nerwowego następuje w przerwach w tej warstwie izolacyjnej, zwanych również pierścieniami lub węzłami.
Wiele włókien nerwowych kręgowców ma cienki kształt. Cienkie aksony mają mniejszą prędkość przewodzenia niż silne drogi nerwowe. Aby prędkość przewodzenia nerwów była wystarczająca pomimo małej siły, przewodnictwo wzbudzenia kręgowców jest zbudowane w sposób solankowy i wykorzystuje zarówno procesy biochemiczne, jak i bioelektryczne do przekazywania potencjałów czynnościowych.
Potencjał czynnościowy przeskakuje z jednego pierścienia do drugiego w tego typu przewodzeniu i pomija osłonięte części aksonów. Wyższa prędkość przewodzenia jest osiągana dzięki tej zasadzie dzięki zależnym od napięcia pompom sodowym i bioelektrycznym procesom biochemicznym.
Funkcja i zadanie
W obwodowym układzie nerwowym komórki Schwanna tworzą mielinę otaczającą nerwy. Oligodendrocyty przejmują to zadanie w ośrodkowym układzie nerwowym. Aksony w obu systemach są pokryte mieliną, która ma działanie izolujące elektrycznie. Izolacja aksonów jest przerywana w odległości od 0,2 do 1,5 milimetra. Te przerwy są również znane jako węzły lub krawaty Ranviera. Natomiast sekcje pokryte mieliną nazywane są międzywęźlami i zapewniają zredukowaną stałą czasową błony, co zapewnia prędkość przewodzenia 100 metrów na sekundę. Istnieją również zależne od napięcia kanały sodowe + w pierścieniach bez osłony.
Dopóki akson nie jest wzbudzony, tak zwany potencjał spoczynkowy przeważa w jego węźle i wzdłuż międzywęźla. Pomiędzy przestrzenią wewnątrzkomórkową a przestrzenią zewnątrzkomórkową aksonu istnieje różnica potencjałów w stosunku do potencjału spoczynkowego. Kiedy potencjał czynnościowy jest generowany na pierwszym stożku linii wzbudzenia, który depolaryzuje swoją błonę poza jej potencjał progowy, otwierają się zależne od napięcia kanały Na +. Ze względu na właściwości elektrochemiczne jony Na + przepływają następnie z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej.
Błona plazmatyczna depolaryzuje na poziomie pierścienia stożkowego, a kondensator membranowy jest ładowany w ciągu 0,1 ms. W obszarze pierścienia koronkowego występuje wewnątrzkomórkowy nadmiar nośników ładunku dodatniego w porównaniu z otoczeniem z powodu napływających jonów sodu. Powstaje pole elektryczne. To pole generuje różnicę potencjałów wzdłuż aksonu i ma wpływ na naładowane części w najbliższej odległości.
Ujemnie naładowane cząstki następnego pierścienia są przyciągane przez nadmiar dodatniego ładunku w pierwszym pierścieniu. Dodatnio naładowane cząstki między pierwszym a drugim pierścieniem zwężającym przemieszczają się w kierunku drugiego węzła. Te przesunięcia ładunku pozytywnie wpływają na potencjał błonowy drugiego pierścienia stożkowego, chociaż jony do niego nie dotarły. W ten sposób wzbudzenie przeskakuje z pierścienia na pierścień i zachowuje właściwość dostatecznej depolaryzacji błony kolejnych pierścieni.
Choroby i dolegliwości
Choroby demielinizacyjne powodują zniszczenie osłonek mielinowych wokół włókien nerwowych. Te osłonki mielinowe są warunkiem wstępnym dla solnego przewodzenia wzbudzenia. Bez osłonki mielinowej w międzywęźle występują duże straty prądu. Dlatego wymagane są większe wzbudzenia, aby aksony mogły depolaryzować następne pierścienie sznurowe poprzez potencjał czynnościowy.
Z reguły potencjał czynnościowy przekazywany po stratach jest zbyt niski, aby mógł zostać rozpoznany jako taki przez następny węzeł. W rezultacie koronkowy pierścionek nie oddaje emocji.
Zjawisko demielinizacji nazywane jest także demielinizacją i należy do chorób zwyrodnieniowych. Procesy związane z wiekiem, a także procesy toksyczne i zapalne mogą nie oznaczać aksonów, a tym samym zagrażać solnemu przenoszeniu potencjałów czynnościowych.
Niedobory witamin również mogą mieć związek z tym zjawiskiem. Za mało witaminy B6, aw szczególności witaminy B12, jest związane z demarkowaniem. Taki niedobór witamin często występuje na przykład w alkoholizmie. Demielinizacja układu nerwowego może również wystąpić w kontekście nadużywania narkotyków.
Najbardziej znaną zapalną przyczyną przebarwień nerwów jest choroba autoimmunologiczna stwardnienia rozsianego. Własny układ odpornościowy niszczy tkankę nerwową w ośrodkowym układzie nerwowym jako część choroby. Innymi przyczynami demarkacji mogą być cukrzyca, choroba z Lyme lub choroby genetyczne. Choroby genetyczne o właściwościach demielinizacyjnych obejmują na przykład chorobę Krabbe'a, chorobę Pelizaeusa-Merzbachera i zespół Déjérine-Sottasa.
Objawy, które pojawiają się przy demielinizacji tkanki nerwowej, zależą od lokalizacji ognisk demielinizacyjnych. Na przykład w ośrodkowym układzie nerwowym demielinizacja może prowadzić do upośledzenia narządów zmysłów, zwłaszcza do uszkodzenia oczu. Możliwy jest również paraliż w przypadku demielinizacji w ośrodkowym układzie nerwowym, ponieważ znajdują się tam drogi nerwu ruchowego i ich ośrodki kontroli. W obwodowym układzie nerwowym demielinizacja nerwów rzadziej wiąże się z porażeniem. Z drugiej strony demielinizacja obwodowych aksonów może prowadzić do drętwienia lub innych zaburzeń czucia.
Diagnozę choroby demielinizacyjnej przeprowadza się za pomocą technik obrazowania, takich jak rezonans magnetyczny. Obrazy MRI zazwyczaj pokazują białe ogniska demielinizacji po podaniu środka kontrastowego.
