Hamujący potencjał postsynaptyczny

Plik hamujący potencjał postsynaptyczny jest sygnałem hamującym. Tworzy się przez postsynaptyczne zakończenie synapsy i prowadzi do hiperpolaryzacji potencjału błonowego. W rezultacie ta komórka nerwowa nie generuje żadnego nowego potencjału czynnościowego i żaden nie jest przekazywany.

Jaki jest hamujący potencjał postsynaptyczny?

Synapsy reprezentują połączenia między różnymi komórkami nerwowymi lub między komórkami nerwowymi a mięśniami lub komórkami umożliwiającymi widzenie. Są to tak zwane komórki czopków i pręcików, które znajdują się w ludzkim oku.

Synapsy mają zakończenie pre- i postsynaptyczne. Zakończenie presynaptyczne pochodzi z aksonu komórki nerwowej, a zakończenie postsynaptyczne jest częścią dendrytów sąsiedniej komórki nerwowej. Pomiędzy zakończeniami pre- i postsynaptycznymi powstaje przerwa synaptyczna.

Zakończenia presynaptyczne zawierają zależne od napięcia kanały jonowe, które są przepuszczalne dla wapnia, gdy są otwarte. Dlatego są one również znane jako kanały wapniowe. To, czy kanały te są zamknięte, czy otwarte, zależy od stanu potencjału membrany. Jeśli komórka nerwowa jest pobudzona i tworzy sygnał, który ma być przekazany innym komórkom przez synapsy, początkowo powstaje potencjał czynnościowy. Składa się z kilku etapów: Przekroczony potencjał progowy membrany. To również przekracza potencjał spoczynkowy błony. Tak postępuje depolaryzacja. Ładunek elektryczny wewnątrz komórki wzrasta. Hiperpolaryzacja zachodzi, zanim membrana ponownie osiągnie potencjał spoczynkowy poprzez repolaryzację.

Hiperpolaryzacja służy zapewnieniu, że żaden nowy potencjał czynnościowy nie zostanie wyzwolony w zbyt krótkim czasie. Potencjał czynnościowy jest generowany na wzgórzu aksonu komórki nerwowej i przekazywany przez akson do synaps tej samej komórki. Poprzez uwolnienie neuroprzekaźników sygnał jest następnie przekazywany do innej komórki nerwowej. Sygnał ten może wyzwolić dalszy potencjał czynnościowy; jest to wtedy pobudzający potencjał postsynaptyczny (EPSP). Może to również mieć działanie hamujące; jest wtedy określane jako hamujący potencjał postsynaptyczny (IPSP).

Funkcja i zadanie

Kanały wapniowe terminala presynapicznego są otwierane lub zamykane w zależności od potencjału błony. Wewnątrz terminala presynaptycznego znajdują się pęcherzyki wypełnione neuroprzekaźnikami. Kanały jonowe aktywowane przez receptory znajdują się na końcu postsynaptycznym. Wiązanie liganda, w tym przypadku neuroprzekaźnika, reguluje otwieranie i zamykanie kanału.

Istnieją różne rodzaje synaps. Są one zróżnicowane na podstawie neuroprzekaźnika, który uwalniają po odebraniu sygnału. Istnieją synapsy pobudzające, takie jak synapsy chonlinergiczne. Istnieją również synapsy, które uwalniają hamujące neuroprzekaźniki. Te neuroprzekaźniki obejmują kwas gamma-aminomasłowy (GABA) lub glicynę, taurynę i beta alaninę. Należą one do grupy neuroprzekaźników hamujących aminokwasów.

Innym hamującym neuroprzekaźnikiem jest glutaminian. Potencjał błonowy komórki nerwowej jest zmieniany przez wyzwalany potencjał czynnościowy. Otwarte są kanały sodowe i potasowe. Otwarte są również zależne od napięcia kanały wapniowe terminala presynaptycznego. Jony wapnia docierają kanałami do terminala presynaptycznego.

W rezultacie pęcherzyki łączą się z błoną terminala presynaptycznego i uwalniają neuroprzekaźnik do szczeliny synaptycznej. Neuroprzekaźnik wiąże się z receptorem terminala postsynaptycznego i otwierają się kanały jonowe terminala postsynaptycznego.

To zmienia potencjał błonowy w okresie postynapsy. Jeśli potencjał błonowy jest zmniejszony, pojawia się hamujący potencjał postsynaptyczny. Sygnał nie jest wówczas przekazywany dalej. Głównym celem IPSP jest kontrolowanie przekazywania bodźców, tak aby nie dochodziło do trwałego pobudzenia w układzie nerwowym.

Odgrywa również ważną rolę w procesie wizualnym. Niektóre komórki siatkówki, pręciki, po wystawieniu na działanie światła generują hamujący potencjał postsynaptyczny. To mierzy stopień, w jakim te komórki uwalniają mniej przekaźników do dalszych komórek nerwowych niż w pozostałej części układu nerwowego. To jest przekształcane w sygnał świetlny w mózgu i umożliwia ludziom i zwierzętom widzenie.

Tutaj znajdziesz swoje leki

Choroby i dolegliwości

Jeśli hamujący potencjał postsynaptyczny zostanie zakłócony, z jednej strony może wystąpić trwały IPSP lub nie można wyzwolić IPSP. Te zaburzenia mogą prowadzić do nieprawidłowego przekazywania sygnałów między neuronami, neuronami i mięśniami lub między okiem a komórkami nerwowymi. Może się zdarzyć, że sygnał nie zostanie przekazany zgodnie z planem.

Zaburzenie hamującego potencjału postsynaptycznego wiąże się z chorobą padaczkową. Jeśli nastąpi przerwanie hamującej synapsy, które wyzwala hamujący potencjał postsynaptyczny, może to prowadzić do różnych chorób. Mutacje w receptorach, które wiążą hamujący neuroprzekaźnik z końcem postsynaptycznym, prowadzą do trwałego pobudzenia komórek nerwowych. Prowadzi to również do epilepsji lub hiperepleksji. Ta choroba opisuje trwałe pobudzenie komórek nerwowych.

Liczba tych receptorów jest również istotna dla funkcji synapsy hamującej. Mutacje w genomie, które powodują, że organizm wytwarza zbyt mało tych receptorów, mogą prowadzić do zaburzeń w układzie nerwowym. Wadliwe działanie mięśni. Na modelu myszy ustalono już, że pewne mutacje tego typu mogą prowadzić do przedwczesnej śmierci, ponieważ mięśnie oddechowe nie mogą już być odpowiednio regulowane przez układ nerwowy.