Plik Faza granulacji jest trzecią fazą wtórnego gojenia złamania i charakteryzuje się tworzeniem miękkiego kalusa, który wypełnia złamanie. Miękki kalus jest mineralizowany wapniem w fazie twardnienia kalusa. Jeśli dotknięta kość nie jest wystarczająco unieruchomiona, faza ziarninowania zostaje zaburzona.
Jaka jest faza granulacji?
Kości mogą się całkowicie zregenerować po złamaniach. Złamanie kości to bezpośrednie lub pośrednie złamanie. W przypadku bezpośrednich złamań kości punkty złamań stykają się ze sobą lub nie są oddalone od siebie o więcej niż milimetr. Bezpośrednie gojenie złamań jest również znane jako pierwotne gojenie złamań.
Należy to odróżnić od wtórnego gojenia złamań. W pośrednich złamaniach kości fragmenty są oddalone od siebie o ponad milimetr. Podczas gojenia szczelina między fragmentami kości jest mostkowana przez kalus, który jest mineralizowany w celu stabilizacji.
Wtórne gojenie złamań przebiega w pięciu fazach. Trzecia faza to faza granulacji. W tej fazie w miejscu złamania tworzy się ziarnina, tworząc miękki kalus. W międzyczasie osteoklasty usuwają tkankę kostną, która nie jest ukrwiona. Powstały kalus jest mineralizowany wapniem w fazie twardnienia kalusa. Miękki kalus składa się z siatkowatej tkanki łącznej. Ziarnistość można zobaczyć w postaci pagórkowatej struktury na wszystkich ranach i odpowiada ziarnistym warkoczom w cytoplazmie.
Funkcja i zadanie
Bezpośrednio po złamaniu kości w miejscu złamania tworzy się krwiak. Procesy immunologiczne inicjują odpowiedź zapalną. Komórki odpornościowe oczyszczają punkt przerwania bakterii i wydzielają substancje, które powodują pękanie komórek naprawczych. W fazie zapalnej następuje wzrost unaczynienia. Dopływ tlenu do komórek ulega poprawie, a unaczynienie przyciąga nie tylko krwinki, ale także komórki śródbłonka naczyniowego. Fibroblasty są przyciągane przez mediatory i migrują do krwiaka złamania. Tam fibroblasty tworzą kolagen, który stopniowo organizuje krwiak złamania. Ten etap inicjuje fazę granulacji, znaną również jako Faza miękkiego kalusa do którego odnosi się.
Makrofagi rozkładają włókna fibrynowe w krwiaku, a osteoklasty usuwają martwiczą tkankę kostną. Tak powstaje ziarnina w miejscu złamania. Tkanka ta zawiera głównie komórki zapalne, włókna kolagenowe i fibroblasty, a następnie jest przenoszona przez naczynia włosowate.
Angiogeneza nasila się i osiąga sześciokrotnie wyższą normę po około dwóch tygodniach od złamania kości. Złogi mineralne są już zlokalizowane między włókienkami kolagenu. Oprócz zwiększonego unaczynienia fazie ziarninowaniu towarzyszy intensywna proliferacja i imigracja komórek z mezenchymu.
Te komórki pierwotnie pochodzą z endokostium i okostnej. Komórki mezenchymalne stają się chondroblastami, fibroblastami lub osteoblastami w zależności od sytuacji mechanicznej, prężności tlenu i wielkości szczeliny pęknięcia. W przypadku zmniejszonego dopływu naczyń w wyniku kompresji, w ten sposób powstaje chrząstka.
Wysokie ciśnienie tlenu przy intensywnym zaopatrzeniu w naczynia krwionośne prowadzi do powstania siateczkowatej tkanki łącznej. Włóknista tkanka łączna i włóknista chrząstka są następnie przekształcane w kości włókniste, tak że powstaje trójwymiarowa pleciona kość. Na powierzchni siatka ta zwiększa swoją grubość. W ten sposób warstwa włóknista wyróżnia się od okostnej. Osteoblasty tworzą tę kość poprzez kostnienie w postaci kostnienia śródbłonkowego. Ponieważ chrząstka nie jest związana z rzeczywistymi naczyniami krwionośnymi, powstaje głównie w obszarach bezpośrednio przylegających do szczeliny złamania. Struktura chrzęstna wypełnia szczelinę złamania w późnej fazie ziarninowania, aż do stwardnienia tkanki kalusa i zapewnienia dopływu krwi do tkanki.
Kolagen typu II, który dostarczają chondrocyty, jest potrzebny przede wszystkim do fazy granulacji. Faza miękkiego kalusa ma miejsce w ciągu dwóch do trzech tygodni. Złamanie jest następnie połączone chrząstką, która w kolejnej fazie ulega mineralizacji do kości.
Choroby i dolegliwości
Zaburzenia kostnienia mogą osłabić, opóźnić lub nawet uniemożliwić wtórne gojenie się złamania. Niektóre zaburzenia kostnienia są wrodzone i związane z nieprawidłowymi komórkami mezenchymalnymi. Inni są nabywani i radzą sobie z okolicznościami, takimi jak zła dieta. Wtórne gojenie złamań i faza ziarninowania są zaburzone, na przykład w chorobach pierwotnych, takich jak osteoporoza czy choroba kości szklistej.
Oprócz zaburzeń kostnienia, słabe krążenie krwi może również opóźniać fazę ziarninowania wtórnego gojenia złamań. Zmniejszony przepływ krwi może być wynikiem różnych chorób pierwotnych. Zaburzenia krążenia w kontekście cukrzycy mogą powodować mniej lub bardziej poważne komplikacje w gojeniu złamań. Przeszkodą w fazie ziarninowania może być również obniżona aktywność układu odpornościowego. Jeśli aktywność immunologiczna jest niewystarczająca, miejsce złamania nie zostanie odpowiednio oczyszczone z bakterii. Faza zapalna gojenia złamania przebiega wówczas w niewystarczającym stopniu, a unaczynienie jest zaburzone jako podstawa fazy ziarninowania. W najgorszym przypadku infekcja w miejscu złamania następuje z powodu zmniejszonej aktywności immunologicznej, która może rozprzestrzeniać się przez układ krwionośny w organizmie, powodując sepsę.
Przy prawidłowym układzie odpornościowym faza ziarninowania może również zostać przerwana lub utrudniona przez niewystarczające unieruchomienie dotkniętej kości. W najgorszym przypadku miękki kalus pęka ponownie, gdy dotknięta kość jest obciążona, a gojenie się złamania jest opóźnione. Jedną z najczęstszych konsekwencji opóźnionego gojenia złamań jest staw rzekomy, który wiąże się z obrzękiem i ograniczeniami czynnościowymi w dotkniętej chorobą kończynie.
